• Botulismo en la infancia

    Se caracteriza por parálisis flácida aguda descendente producida por la toxina botulínica. Es una enfermedad infrecuente, aunque de todas las presentaciones clínicas, el botulismo infantil es la más frecuente. Afecta a lactantes menores de 1 año, con una edad de aparición entre los 2 a los 6 meses en el 90% de los casos. La contaminación, con diferencia respecto al adulto, se debe a la ingesta de alimentos contaminados por esporas de C. Botulinum. Una vez en el intestino colonizan y germinan en el colón, y en este momento es cuando producen la toxina. La toxina botulínica bloquea la transmisión neuromuscular a nivel presináptico de manera irreversible. Cuando se produce bloqueo del 70% de las terminales nerviosas aparece la debilidad y los síntomas autonómicos. La función diafragmática se mantiene hasta el bloqueo del 90%. Algunos alimentos descritos como fuente de infección son la miel, y las infusiones de hierbas.

    Tiene un periodo de incubación desde 72 horas a 30 días.

    La presentación clínica es variable, desde casos leves a graves y mortales, en función del tipo y la cantidad de toxina circulante. Típicamente cursa con sintomatología gastro-intestinal como dolor abdominal y estreñimiento, y posterior debilidad con hipotonía, oftalmoparesia, y afectación de musculatura bulbar con llanto débil hipotónico, dificultad deglutoria y respiratoria progresivas (Fenicia et al; 2009). En los niños no es infrecuente una presentación inespecífica con letargia, vómitos e hipotonía, o disfunción respiratoria aislada, lo que puede demorar el diagnóstico. Son característicos los cambios autonómicos (pupilas fijas) que lo diferencian de la miastenia. El cuadro clínico progresa durante 10 días, alcanzando su máxima afectación en las dos primeras semanas tras la infección.

    El diagnóstico se confirma mediante el aislamiento de toxina en suero o en heces (Tseng-Ong  et al; 2007).

    El tratamiento es de soporte. La administración de antitoxina humana ha demostrado una disminución en la necesidad de soporte ventilatorio, alimentación intravenosa, y la estancia hospitalaria, con un bajo porcentaje de efectos adversos, ninguno grave. Si hay una alta sospecha, se debe administrar antitoxina, sin esperar a la confirmación diagnóstica mediante el aislamiento en heces (Arnon et al; 2006).  La mortalidad es inferior al 1%.

    El pronóstico es excelente. La recuperación es lenta en 4-6 semanas, cuando se produce regeneración de las terminaciones nerviosas (Thompson et al; 2005)

    BIBLIOGRAFÍA:

    - Arnon SS, Schechter R, Maslanka SE, Jewell NP, Hatheway CL (2006). Human botulism immune globulin for the treatment of infant botulism. N Engl J Med,2;354(5):462-71.

    - Fenicia L, Anniballi F (2009). Infant botulism. Ann Ist Super Sanita, 45(2):134-46

    - Thompson JA, Filloux FM, Van Orman CB, Swoboda K, Peterson P, Firth SD, Bale JF Jr (2005). Infant botulism in the age of botulism immune globulin. Neurology, 64(12):2029-32.

    - Tseng-Ong L, Mitchell WG (2007). Infant botulism: 20 years' experience at a single institution. J Child Neurol, 22(12):1333-7.