• Infarto hemorrágico periventricular en el recién nacido prematuro

    El infarto hemorrágico periventricular (IHP) es una lesión de sustancia blanca periventricular cuyo sustrato neuropatológico es una necrosis hemorrágica. Se define como una lesión ecogénica en la sustancia blanca periventricular que es unilateral o, si es bilateral, es asimétrica, y se asocia a una hemorragia de la matriz germinal-hemorragia intraventricular (HMG-HIV) que generalmente es del mismo lado o mayor ipsilateral (Ira Adler et al, 2010). Ocurre en aproximadamente el 15% de los neonatos con HMG-HIV, y hasta en el 80% de las HIV de mayor grado (Bravo et al, 2011). Su importancia radica en que se asocia a alteraciones en el neurodesarrollo.

    PATOGENIA Y FACTORES DE RIESGO:

    El mecanismo patogénico sería la obstrucción de las venas terminales, con congestión venosa periventricular, que ocurre en la HMG/HIV, lo que conduciría a una isquemia periventricular e infarto periventricular hemorrágico. Los estudios anatomopatológicos han encontrado que el epéndimo permanece intacto, por lo que no es, como se creía, una extensión directa de la HMG-HIV en la sustancia blanca periventricular. El IHP se asocia a hemorragias cuantiosas y ocurre en el mismo lado donde la HMG-HIV es mayor y generalmente se desarrolla y progresa después de la aparición de ésta.

    Los factores de riesgo asociados al IHP son la prematuridad, el parto por cesárea y la acidosis perinatal. (Legido et al, 2006)

    El 80-90% de los IHP sucede en los 4 primeros días de vida, e incluso, puede suceder antenatal (Cabañas y Pellicer, 2012; Legido et al, 2006).

    ANATOMÍA PATOLÓGICA:

    La hemorragia es fundamentalmente perivascular y se localiza dorsal y lateral al ángulo externo del ventrículo lateral, desde donde se extiende siguiendo la anatomía de las venas medulares en forma de abanico. Por tanto, realmente más que "periventriculares" podrían denominarse "paraventriculares", ya que no se extienden alrededor del ventrículo. Generalmente son grandes, unilaterales, y en caso de ser bilaterales, son asimétricos. Puede coexistir con leucomalacia periventricular, que es generalmente bilateral y simétrica.

    CLÍNICA:

    La instauración de un IHP puede ser asintomático en el periodo neonatal inmediato. Otras veces, el recién nacido con un IHP puede presentar un empeoramiento de su situación clínica, con pausas de apnea y, en ocasiones, con convulsiones, coincidiendo con la aparición de una hemorragia intraventricular cuantiosa.

    En la exploración se puede objetivar anomalía de los movimientos generales y posteriormente hemiplejía, disminución o ausencia de movimientos distales. A medio-largo plazo aparece hemiplejía espástica, con diplejia o cuadriplejia espástica asimétrica, con o sin deficiencias intelectuales, con una incidencia variable en los estudios del 44% al 86% de los niños.

    DIAGNÓSTICO:

    - Neuroimagen:

    • Ecográficamente se visualiza como una imagen hiperecogénica y evolutivamente hipoecogénica por la formación de quistes. Puede existir comunicación completa o parcial con la cavidad ventricular, por rotura del epéndimo. En caso de que no haya comunicación, el ventrículo lateral adyacente a la lesión presentará una dilatación por afectación de la sustancia blanca. En dicho supuesto, la lesión quística del infarto podría reducirse de tamaño con el tiempo, por cicatrización glial (Cabañas y Pellicer, 2008 y 2012). La presencia de desviación de la línea media cerebral es un factor pronóstico de discapacidad con una sensibilidad el 88% y una especificidad del 100%, según Gibson (Legido et al, 2006).
    • En la TC se diferencian el componente hemorrágico del componente isquémico.
    • La RM permite diferenciar mejor entre IHP y leucomalacia periventricular, y además da información sobre el proceso de mielinización secundaria, lo cual tiene valor pronóstico (Legido et al, 2006). Cuando la RM se practica a las 40 semanas de edad corregida en prematuros con IHP, la presencia de una mielinización simétrica de la parte posterior de la cápsula interna se asocia con un desarrollo normal, mientras que la detección de una asimetría es predictiva de una hemiplejía futura.

    - Electroencefalograma: puede ser normal o mostrar un hipovoltaje del lado afecto, con ondas rolándicas positivas en la fase aguda. En la fase crónica se encuentra desorganización del trazado contralateral a la hemiplejía residual y ondas rolándicas positivas, hallazgos que se correlacionan con las imágenes de RM.

    TRATAMIENTO:

    Es principalmente el de las complicaciones.

    PRONÓSTICO:

    El pronóstico varía en función del tamaño y la localización del IHP, de la extensión a la región córtico-subcortical y de la presencia o no de otras lesiones como leucomalacia periventricular o ventriculomegalia posthemorrágica (Cabañas y Pellicer, 2008 y 2012).

    La mortalidad de prematuros con IHP es del 37% al 81% según las series, y la extensión de la lesión (Legido et al, 2006). La evolución clínica de la lesión anatomopatológica del IHP es el desarrollo de una hemiparesia espástica o una cuadriparesia asimétrica y déficits cognitivos. Típicamente, la hemiparesia espástica afecta tanto a la extremidad superior como inferior, debido a la localización de la lesión, que afecta a fibras motoras de ambas extremidades. Se ha descrito una asociación en el 86% a problemas motores mayores y en un 64% de los casos a afectación cognitiva, aunque otros estudios han demostrado sólo déficit motor espástico en el 44% de los niños (Cabañas y Pellicer, 2008 y 2012).
     


    BIBLIOGRAFÍA:

    - Bravo C, Cano P, Conde R, Gelabert M, Pulido P, Ros B, Miranda P. (2011) Hidrocefalia poshemorrágica asociada a la prematuridad: evidencia disponible diagnóstica y terapéutica. Neurocirugía. 22: 381-400.

    - Cabañas F, Pellicer A. (2008) Lesión cerebral en el niño prematuro II. Hemorragia intraventricular y ventriculomegalia posthemorrágica. En: Máximo Vento, Manuel Moro (Ed), De guardia en Neonatología, (pp 506-516). Barcelona, ediciones Ergon.

    - Cabañas F, Pellicer A. Protocolos de la asociación española de pediatría: protocolos de Neonatología. Lesión cerebral en el niño prematuro. Acceso el día 1 de febrero de 2012. http://www.aeped.es/sites/default/files/documentos/27.pdf

    - Ira Adler et al. Mechanisms of Injury to White Matter Adjacent to a Large Intraventricular Hemorrhage in the Preterm Brain. J Clin Ultrasound. 2010 June ; 38(5): 254–258

    - Legido A, Valencia I, Katsetos CD. (2006) Accidentes vasculares encefálicos en neonatos pretérmino. Rev. Neurol. 42: 23-38.