• Bases Neurofisiológicas y anatómicas del sueño

    Bases neurofisiológicas y anatómicas del sueño.
    En la regulación del sueño influyen mecanismos homeostáticos y circadianos, pero también tienen importancia la edad y los factores individuales (Pace-Scott et al;2002) (Mignot et al;2002)

    Los mecanismos homeostáticos tienden a mantener un equilibrio interno, de manera que a más horas pasadas en situación de vigilia mayor es la necesidad de dormir y a más horas durmiendo, menos intensa es esta tendencia. Esta necesidad de dormir parece estar mediada por sustancias como la adenosina (pero también la interleukina 1, la prostaglandina D2, el factor de necrosis tumoral alfa [TNF-α] o el factor de liberación de hormona de crecimiento [GHRH]), que se acumulan en el cerebro de forma proporcional al tiempo pasado en vigilia como resultado del metabolismo cerebral o por otros mecanismos, y cuya presencia en el espacio extracelular del hipotálamo anterior o en el espacio subaracnoideo cercano es capaz de activar las neuronas del núcleo preóptico ventrolateral (VLPO) del hipotálamo, dando paso al sueño. (Hayaishi O;1999) (McGinty D, Szymusiak; 2000).

    El sueño se regula también de forma circadiana; es decir, aunque en un momento concreto el tiempo pasado despierto sea el mismo, la necesidad de dormir varía según cuál sea la hora del día, siendo máxima, en una persona con horario diurno, alrededor de las 3.00-4.00 de la madrugada (y en menor medida hacia las 14.00-15.00) y mínima hacia las 20.00.
    El sustrato anatómico principal del sistema circadiano está en el núcleo supraquiasmático
    del hipotálamo, y la actividad rítmica de este núcleo se genera intraneuronalmente gracias a un circuito de alimentación retrógrada y anterógrada entre la transcripción y subsecuente traslación a proteínas de una serie de genes (Per, Cry, Clock, B-mal 1).

    El ritmo endógeno puede ser modulado por diversos estímulos externos, el más importante de los cuales es la luz ambiental, pero también es modiulado la melatonina endógena segregada fundamentalmente durante los períodos de oscuridad.
    Aparte de los factores homeostáticos y circadianos, la edad es otro factor importante en la organización del sueño: un recién nacido duerme alrededor de 18 h al día, con un alto porcentaje de sueño REM, y lo hace además en múltiples fragmentos, que se van consolidando durante la noche y desapareciendo durante el día a medida que va madurando.
    De manera que el control del sueño y de los ciclos sueño-vigilia depende de un sistema muy complejo:
    1) El estado de vigilia  y alerta depende de la actividad del sistema activador reticular ascendente, que recibe un estímulo de retroalimentación con la corteza cerebral.
    2) Para el inicio del sueño  se precisa: a) un descenso en la actividad de las neuronas
    del sistema activador reticular ascendente diencefálico; b) aumento de actividad en el área preóptica del cerebro anterior; c) posiblemente la actividad del núcleo talámico anterior; y d) quizá la influencia cortical asociada a una conducta favorecedora del sueño.
    3) El sueño NREM  depende de la sincronización del neocórtex consecuencia de la actividad del núcleo del rafe situado en la línea media, y quizá del tálamo por las proyecciones talámo-corticales difusa. Los núcleos del tálamo generan los husos del
    sueño.
    4) El sueño REM  es generado por el núcleo del cuerpo cerúleo. Las características propias de este estadio ocurren por las interconexiones con la zona tegmental giganto celular, con parte del núcleo dorsal del rafe, cerebelo, núcleo vestibular y corteza.
    El sistema circadiano (circa = día) se encarga de adecuar el funcionamiento de nuestro organismo a las circunstancias ambientales, procurando así la mayor supervivencia posible. Se acepta que el centro regulador de todos los ritmos circadianos, nuestro reloj endógeno, se sitúa a nivel del núcleo supraquiasmático del hipotálamo. El sistema vigilia-sueño es el primer ritmo biológico que se establece y el más importante.

    BIBLIOGRAFÍA

    Hayaishi O (1999).Prostaglandin D2 and sleep –a molecular genetic approach. J Sleep Res;8(Suppl 1):60-4.
    McGinty D, Szymusiak R(2000). The sleep-wake switch: a neuronal alarm clock. Nature Med;6:510-1.
    Mignot E, Taheri S, Nishino S (2002).Sleeping with the hypothalamus: emerging therapeutic targets for sleep disorders. Nat Neurosci (Suppl);5:1071-5.
    Pace-Schott EF, Hobson JA (2002).The neurobiology of sleep: genetics, celular physiology and subcotical networks. Nat Rev Neurosci;3:591-605.