• Ictus neonatal

    INTRODUCCIÓN 

    El ictus neonatal es el que ocurre entre la semana 20 de gestación y los 28 días postnatales determinando un síndrome agudo neurológico y unas secuelas crónicas (Chalmers E.A, 2005, ).
     

    - Clasificación

    Hay varias clasificaciones para los infartos en periodo neonatal. Desde el punto de vista temporal se distinguen tres grupos:

    • Fetal: diagnosticado antes del nacimiento
    • Neonatal: el que se diagnostica desde el nacimiento a los 28 días postnatales.
    • Presumiblemente perinatal: diagnosticado tras 28 días de vida.

    Desde el punto de vista anatómico se pueden clasificar en:

    • Infarto isquémico arterial: secundario a oclusión del territorio de una arteria intracraneal..
    • Trombosis senovenosa cerebral, que determinan infarto o hemorragia.
    • Infarto hemorrágico cerebral: se incluyen hemorragias a nivel parenquimatoso, subaracnoideo e intraventricular

    Frecuencia en el periodo neonatal

    La incidencia del ictus en el periodo neonatal es la mas frecuente dentro del ictu pediátrico estimándose aproximadamente de 35 casos por 100.000 recién nacidos vivos, ó un caso por 4000 recién nacidos vivos, siendo el 80% infartos isquémicos.  El 85% de los infartos hemorrágicos se dan en neonatos a término.

    INFARTO ISQUÉMICO CEREBRAL NEONATAL

    La patogénesis del ictus neonatal es multifactorial, encontrándose en el 75% de los casos uno o más factores de riesgo que incluyen (Chalmers E.A, 2005, Raju TNK, 2007).:

    a. Factores de riesgo maternos: drogadicción materna (consumo cocaína), corioamnionitis o infecciones, alteraciones inmunológicas (anticuerpos antifosfolípido) y protrombóticas, diabetes, historia de infertilidad, complicaciones en el parto, abruptio de placenta, preeclampsia, bolsa rota prolongada, pre-eclampsia.

    b. Factores de riesgo fetal y neonatal. Son muy numerosos: Trombosis de vasos placentarios determinando embolia fetal al separarse la placenta en el nacimiento, trombofilias heredadas, transfusión gemelo-gemelo, infección, asfixia neonatal, cardiopatía congénita, hipoglucemia (sobre todo en prematuros), caterizaciones, policitemia, deshidratación, infecciones neonatales, oxigenación por membrana extracorpórea (ECMO), acabalgamiento de suturas. No se llega a ningún diagnóstico en el 26% de los ictus arteriales isquémicos neonatales.

    CLÍNICA DEL ICTUS NEONATAL ISQUEMICO

    o Sospecha clínica del ictus neonatal:

    Un ictus neonatal se debe sospechar ante la presencia de cualquiera de las siguientes condiciones (Alfonso I, et al. 2006):

    1. Exploración neurológica anormal de comienzo brusco: convulsiones, hipotonía, asimetría movimientos, posturas anormales, alteración de la conciencia).
    2. Hallazgos radiológicos: área de diferente ecogenicidad en ecografía transfontanelar o hidrocefalia.
    3. Punción lumbar hemorrágica
    4. Factores de riesgo protrombóticos: necesidad ECMO, cardiopatías congénitas o diátesis hemorrágica/protrombótica.

    o Manifestaciones clínicas:

    1. Crisis convulsivas: Es una de las causas más frecuentes de crisis en neonatos. Los neonatos con infarto arterial isquémico presentan en su mayoría (hasta 85%) crisis focales del lado contralateral al hemisferio afecto si el infarto es unilateral, ocurriendo en su mayoría el primer día de vida.
    2. Signos de afectación focal: Hemiparesia o asimetría de movimientos espontáneos, paresia de pares craneales.
    3. En lesiones bilaterales: cuadriparesia, déficits sensoriales, hiperreflexia,  mal control de temperatura y de ciclos sueño-vigilia.
    4. Alteraciones de conciencia: más frecuente en trombosis senovenosa.


    DIAGNOSTICO DEL ICTUS NEONATAL ISQUEMICO

    Neuroimagen

    Una vez sospechado un ictus, este debe ser confirmado neurorradiológicamente mediante TAC craneal o RM que determinarán el tipo de infarto, su extensión vascular y la presencia ó no de hemorragia.

    La RM es superior al TAC ya que detecta antes los infartos incluso los pequeños sin irradiar al paciente y además mediante la secuencia de difusión puede detectarse el mismo de manera muy precoz.

    Aunque la angiografía convencional o con RM (RMA) raramente se usa en neonatos, podría ser útil en casos seleccionados para identificar anomalías vasculares congénitas (disección de la arteria carótida), oclusión vascular o en determinar el territorio vascular si la RM no ha podido definirlo.

    En trombosis senovenosa, el eco-doppler  y la venografía con RM pueden detectar una ausencia de flujo venoso con alta sensibilidad y especificidad.

    Estudios de laboratorio

    Ante un neonato con ictus debe valorarse la realización de los siguientes estudios para investigar su causa:
    1. Analítica: hemograma, coagulación básica (INR, TP, TTPA), cultivo de LCR y sangre, bioquímica (glucemia, electrolitos), tóxicos, serología VIH, sífilis VDRL.
    2. Estudios metabólicos: láctico y pirúvico en suero y LCR, aminoácidos y ácidos orgánicos en sangre y orina, amoniaco.
    3. Estudio de coagulación:

    • Madre: ANAs, anticoagulante lúpico, anticardiolipina, homocisteína.
    • Recién nacido: En el momento agudo pueden realizarse los estudios genéticos: Factor V de Leiden, factor V Leiden y mutación G20210A protrombina y 24-48 horas después la homocisteína. En cuanto a la mutación de la metil tetrahidrato reductasa (MTHFR) en la actualidad se está cuestionando su importancia en ausencia de valores elevados de homocisteína. Posteriormente (no antes de 6 semanas se realizarán el resto del estudio de factores protrombóticos: Proteínas C y S y antitrombina

    Otros estudios complementarios

    1. Electroencefalograma (EEG): puede demostrar un foco epiléptico que localice el infarto o una disminución de la actividad de fondo en infartos extensos.
    2. Ecocardiograma: para descartar cardiopatías congénitas con shunts derecha-izquierda.

    En infartos isquémicos con componente vascular se debe realizar estudio cardiológico, doppler transcraneal, analítica de sangre y orina, estudio de LCR y angiografía cerebral si la etiología persiste desconocida.

    En infartos isquémicos con patrón no vascular en la que la sospecha sea trombosis venosa central se debe hacer estudio de coagulación, estudio de enfermedad metabólica y RM venosa o angiografía cerebral.

    TRATAMIENTO DEL ICTUS NEONATAL ISQUEMICO

    El manejo del ictus neonatal es de soporte para mantener funciones vitales y prevenir daño adicional. Se debe asegurar una adecuada oxigenación y ventilación, evitar descensos de presión arterial, corregir la deshidratación y anemia, las alteraciones metabólicas (acidosis, hipoglucemia, hipocalcemia, hipomagnesemia) iniciándose antibioterapia si se sospecha causa infecciosa. Se debe mantener posición horizontal con elevación 30º si aumenta la presión intracraneal. Las convulsiones deben tratarse con fármacos anticonvulsivantes así como monitorizar con video-EEG su actividad eléctrica para estudiar las crisis.

    Dada la escasez de estudios aleatorizados randomizados sobre el tratamiento de estos enfermos, el manejo se basa en extrapolaciones de los estudios de adulto y en opiniones de expertos. Basado en esto se han publicado dos guías, una de ellas es la segunda edición: La de la American Heart Association (AHA) (Roah 2008) y la de la American College of Chest Physicians Evidence Based Clinical Practice Guidelines (Monagle 2008):

    A) Ictus arterial isquémico.

    En general: Ninguno (dado que es raro que recidiven)

    Embolias por cardiopatías: Heparina no fraccionada (HNF), heparina de bajo peso molecular (HBPM). (Los fármacos anti vitamina K no se utilizan hasta los  3 meses de edad )

    Embolias múltiples:. HNF, HBPM (anti Vitamina K sólo pasados los 6 meses)

    Factores protrombóticos y otros factors de riesgo (cardiopatía congénita , deshidratación hipernatrémica ): HNF, HBPM.

    • Si homocisteina elevada: Folato +vt B6 y B12.
    • Si recurrencia: HNF, HBPM ó aas

    B) Trombosis de senos venosos.

    Si no hay hemorragia o esta no es significativa: HNF ó HBPM

    Si hay hemorragia significativa:  Esperar 5-7 días y repetir neuroimagen: Si hay progresión de la trombosis, administrar HNF ó HPBP

    PRONÓSTICO DEL ICTUS NEONATAL ISQUEMICO

    La supervivencia de neonatos con trombosis senovenosa es alta (97%). De ellos pueden desarrollar déficits neurológicos (60%) y crisis (20%).

    Entre los déficits neurológicos destacan: Parálisis infantil (hemiparesia en el 30% casos), alteraciones cognitivas (20-25% casos: déficits en lenguaje y memoria), epilepsia (39%), alteraciones del comportamiento (22%).

    Se han descrito algunos factores de mal pronóstico (Chalmers E.A, 2005).:

    • Infartos extensos y bilaterales
    • Afectación del área de Broca, área de Wernicke, cápsula interna o ganglios basales
    • Alteración del EEG en la primera semana tras el infarto.
    • Neonatos diagnosticados más allá del periodo neonatal.

    El riesgo de recurrencia es bajo alrededor del 1.2 a 3.3% según las series en el infarto isquémico. Dependerá fundamentalmente de la causa subyacente.

     ICTUS HEMORRÁGICOS

    - DEFINICIÓN

    Se produce cuando aparece una hemorragia intraparenquimatosa debida a la rotura de un vaso sanguíneo encefálico. Debido a que la hemorragia subaracnoidea y la intraventricular se producen en los neonatos por otras causas mucho mas frecuentes, la aparición de estas patologías no se incluyen dentro del ictus hemorrágico.

    En el estudio Armstrong-Wells J (Armstrong-Wells J et al, 2009), se describe una prevalencia de 6,2 por 100.000 recién nacidos vivos.

    - ETIOLOGÍA

    Entre las causas de infarto hemorrágico, cabe a destacar:

    1. Ruptura de aneurisma o malformación arteriovenosa: causa rara de infarto hemorrágico en periodo neonatal. En el caso del aneurisma (Volpe JJ et al, 2008a), afecta a los siguientes territorios: 40% a la arteria cerebral media, 25% al sistema vertebrobasilar, 15% arteria cerebral anterior, 10% carótida interna y 10% polígono de Willis. Cuando se rompe, el hematoma intraparenquimatoso que ocasiona suele ser grande, asociado a hemorragia subaracnoidea e incluso intraventricular ocasionando aumento de presión intracraneal, deterioro neurológico severo y crisis focales. La localización más frecuente de las malformaciones arteriovenosas es la vena de Galeno manifestándose con fallo cardiaco (Volpe JJ et al, 2008b).

    2. Diátesis hemorrágica. La trombocitopenia neonatal aloinmune se describe en el 20% de los infartos hemorrágicos (Armstrong-Wells J et al, 2009). Las plaquetas del feto contienen un antígeno heredado del padre, ausente en la madre, por lo que ésta produce anticuerpos que cruzan la placenta destruyendo las plaquetas fetales. También la deficiencia de Vitamina K puede favorecer un sangrado intracraneal.

    3. En los niños sometidos a ECMO una complicación es la hemorragia intracraneal de etiología múltiple (Volpe 2008)

    4. Sin embargo, hasta en un 75% de los casos la causa permanece desconocida incluso tras realizar un estudio de extensión (Armstrong-Wells J et al, 2009).

    - CLINICA

    Es variada: Desde la aparición de síntomas focales neurológicos focales sobre todo crisis comiciales, a aparición de síntomas y signos de afectación de pares y/o de hipertensión intracraneal cuando la sintomatología afecta a la fosa posterior. Cuando la hemorragia es grande, a estos síntomas puede asociarse un shock hipovolémico.

    -DIAGNOSTICO

    En infartos hemorrágicos  el diagnóstico se realizará por ecografía y TAC ó resonancia magnética cerebral.

    Habrá que hacer siempre un estudio completo de la coagulación y si no se demuestra una discrasia sanguínea habrá que completar el estudio mediante angiorresonancia.

    -TRATAMIENTO

    Como se ha descrito previamente, se debe atender en un primer momento a las manifestaciones clínicas agudas del paciente: tratamiento de la hipertensión arterial, fiebre, crisis convulsivas e hipertensión intracraneal.

    Se debe corregir la trombopenia, remplazar el déficit de factores de la coagulación (Vitamina K o plasma fresco congelado). Se debe colocar un drenaje ventricular si evoluciona a hidrocefalia (Grado 2c). Algunos estudios (Roach ES et al, 2008) proponen la evacuación de la hemorragia para reducir la presión intracraneal sobretodo en el caso de hemorragia moderada o grande y empeoramiento clínico; aunque no está claro si mejora el pronóstico. En el caso de encontrarse una malformación vascular subyacente, el tratamiento incluye cirugía, embolización vascular y radiocirugía (Jordan LC et al,  2007).

    BIBLIOGRAFÍA

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