• Evaluación de un paciente neuropediátrico en coma

    Como venimos diciendo, la alteración del nivel de conciencia puede variar desde un estado de letargia en el que el niño tiene solamente tendencia al sueño, hasta el coma profundo, arreactivo en el cual somos incapaces de despertar al paciente ni obtener siquiera una respuesta a pesar de aplicar estímulos potentes.
    Nuestra aproximación diagnóstico-terapéutica debe realizarse de forma ordenada y sistemática dando siempre prioridad a las medidas de soporte vital sobre otras acciones, para evitar el daño cerebral añadido.

    • 1 - Primera impresión o aproximación inicial: como cualquier patología en pediatría, debe realizarse los primeros 10-20  segundos, al aproximarnos al paciente, mediante el Triángulo de Evaluación Pediátrica (TEP) (Figura 1). Valoramos el estado general y nivel de conciencia, la situación respiratoria y la perfusión a través de la piel, simplemente mediante la observación directa del paciente. Establecemos de esta forma, la situación de urgencia y priorizamos las intervenciones.
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    El estado general del niño, su estado mental, tono, posición y la interacción con el entorno, es un buen indicador de las funciones cerebrales superiores, las cuales dependen de una adecuada oxigenación, ventilación y perfusión del cerebro. Esto nos sirve para orientar si la alteración del nivel de conciencia se debe a una afectación primaria del SNC o aparece en el contexto de un proceso sistémico.

    • 2- Valoración inicial y medidas generales: supone una valoración más detallada sobre nuestra primera impresión. También se debe realizar de forma sistemática y en ella iremos tratando según vamos valorando.

    Valoración inicial:
    A: Vía Aérea. Permeabilidad y seguridad de la misma, necesidad de oxígeno, de intubación…etc
    B: Ventilación. SatO2. Frecuencia, patrón respiratorio…etc. Asegurar una ventilación adecuada. Intubar si patrón respiratorio ineficaz o Glasgow < 8.
    C: Circulación. Pulsos, frecuencia cardiaca, TA. Necesidad de canalización de acceso venoso, de expansión con volumen, drogas inotrópicas…etc.  Hacer siempre en este punto o en el siguiente una glucemia capilar puesto que la hipoglucemia es el prototipo de coma metabólico y una causa tratable inmediatamente. Si objetivamos una hiperglucemia que justifique la situación (cetoacidosis diabética), seguir el protocolo adecuado.
    D: situación neurológica y exploración neurológica breve. Limitarnos a puntuar la intensidad del coma mediante una escala de medida sencilla y buscar signos de focalidad sugestivos de lesión estructural que puede requerir tratamiento inmediato (NEUROIMAGEN Y AVISAR NEUROCIRUJANO).
    En esta fase, proponemos la utilización de la escala AVDA:
    A: alerta
    V: responde a estímulos verbales
    D: responde al dolor
    A: arreactivo.

    Es una escala fácil de recordar y que nos permite valorar de forma rápida y adecuada la profundidad del coma. Preferimos reservar el resto de escalas, más completas, para el seguimiento del paciente una vez estabilizado.
    Signos que sugieren lesión estructural o herniación cerebral inminente: midriasis fija uni o bilateral, parálisis del III, respuesta asimétrica al dolor, posturas de descerebración o decorticación o alteración de signos vitales con aparición de triada Cushing.

     

    Medidas generales de tratamiento:
    -  Postura semiincorporada: para favorecer una presión de perfusión cerebral adecuada
    - Cabeza en línea media: para favorecer el retorno venoso e impedir la congestión venosa cerebral
    - Acceso venoso
    - MONITORIZACIÓN: FC, FR, Sat O2, EKG
    - Tensión arterial y temperatura
    - Sonda naso-gástrica y vesical: para evitar aspiración y medir la diuresis.
    - Suero salino a necesidades basales: Los  sueros hipotónicos podrían provocar edema cerebral.
    Terapéutica inicial
    Una vez estabilizado el paciente algunos datos pueden orientar hacia algún tratamiento que pueda revertir el coma o aminorar sus secuelas. Entre dichos tratamientos se encuentran:
    - Antídotos
    Naloxona: Si se sospecha intoxicación por opiáceos. Dosis 0,1 mg/kg (max. 2 mg). Se puede repetir la dosis a los 3-5 minutos.
    Flumazenilo: Si se sospecha intoxicación por Benzodiazepinas. Dosis 0,01mg/kg (max. 0,3 mg). Se puede repetir cada minuto hasta una dosis máxima de 1 mg.
    - Antibióticos: (si existe fiebre o rigidez nucal, analítica sugestiva…)
    0-3 meses: Ampicilina (200 mg/kg en 3-4 dosis) y Cefotaxima (200 mg/kg en 3-4 dosis)
    >3 meses: Cefotaxima o Vancomicina (40 mg/kg en 4 dosis) si hay sospecha de neumococo resistente a betalactámicos.
    Si existe fiebre y convulsiones, o sospecha clínica: Aciclovir 30 mg/kg iv en 3 dosis, diluido en 50 ml de SSF en infusión en 1 hora.
    - Antiepilépticos: Las convulsiones provocan un aumento enorme de la PIC, por lo que el tratamiento debe ser agresivo
    - Antitérmicos: La fiebre origina un aumento del gasto metabólico neuronal y un aumento de la presión intracraneal
    - Glucosa: si hipoglucemia (glucemia venosa menor de 45 mg/dl a cualquier edad). Suero glucosado al 10%, 2 ml por kg de peso en bolo.
    Recordar siempre en la C, al canalizar vía venosa o en la D, al valorar nivel de conciencia realizar glucemia capilar, puesto que la hipoglucemia es el prototipo de coma metabólico y una causa tratable inmediatamente (2ml/kg de Dextrosa al 25%). También se puede valorar aquí algunas intoxicaciones como las de opiáceos y benzodiacepinas, en los que la administración intravenosa de su antagonista revierte los síntomas.

    • 3- Valoración secundaria:

    Una vez terminada la valoración inicial y habiendo asegurado las funciones vitales para evitar daños cerebrales sobreañadidos, pasamos a realizar nuestra evaluación secundaria de la alteración del nivel de conciencia, para poder determinar si es posible la profundidad del coma, localización de lesión y etiología. Estará basada en una buena historia clínica, siempre dirigida, y en el examen neurológico completo, realizado también forma sistemática.
    Anamnesis dirigida:
    Obtenga una historia cuidadosa de los datos siguientes:
    1) Rapidez de instauración del coma: aparición súbita o progresiva?
    2) Lugar y momento de aparición
    3) Sintomatología previa: cefalea, fiebre, vómitos, confusión, visión borrosa, ataxia, convulsiones y alucinaciones.
    4) Eventos que llevaron al cambio conductual
    5) Exposición a fármacos o tóxicos (los fármacos recetados son causas más frecuentes que las sustancias de abuso).
    6) Antecedentes personales y familiares de migraña o epilepsia, encefalopatía previa. Diabetes mellitus, enfermedad hepática, renal, cardiaca. Trastorno psiquiátrico.
    Las causas de deterioro progresivo del estado de conciencia consisten en trastornos difusos o multifocales de hemisferios cerebrales, o lesión focal de tronco del encéfalo. La exploración física permitirá deducir la localización anatómica de la anomalía en el encéfalo.
    El examen de los ojos, además de aclarar la presencia o ausencia de edema papilar, proporciona otros indicios etiológicos. Las pupilas pequeñas o grandes con respuesta escasa a la luz, el nistagmo o el trastorno de los movimientos oculares sugieren exposición a un fármaco o tóxico. La desviación fija de los ojos en dirección lateral puede indicar que:
    1) La encefalopatía tiene características focales.
    2) Las convulsiones son una causa del estado confusional
    3) las convulsiones forman parte de la encefalopatía.
    La exploración general y neurológica debe incluir búsqueda específica de signos de traumatismo, marcas de agujas en los miembros, meningismo y enfermedad cardiaca.
    4- Profundidad del coma:
    Los contenidos explorables de la “conciencia” son su contenido (funciones corticales superiores y la integración de estas) y su reactividad o respuesta a estímulos, ambas íntimamente relacionadas de tal manera que la afectación de una termina repercutiendo sobre la otra.
    Existen diversas escalas que sirven para valorar profundidad del coma, controlar su evolución y el posible pronóstico del paciente.

     

    Escalas de valoración: nivel de profundidad del coma:

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    Escala de Glasgow (Tabla 2): la más empleada en niños. Validada para el coma secundario a TCE, también se utiliza en otros tipos de coma. Valora funciones corticales y consta de tres apartados (respuesta verbal, motora y ocular). Su resultado se obtiene de la suma de los tres valoras con un mínimo de 3 y un máximo de 15.  Clasifica el trastorno de conciencia en leve (12-14), moderado (9-11) y grave (<9).

     

    2. Morray: es exclusivamente pediátrica. Valora funciones corticales y de tronco cerebral. Al no incluir respuesta verbal, puede utilizarse en    pacientes intubados. Puntúa de 0-14.

    • 5- Examen neurológico completo:

    Cuando la situación del paciente permite una exploración detallada, se dirige a las áreas potencialmente afectadas como la corteza cerebral y las estructuras vecinas al SRAA, ya que éste no puede evaluarse directamente. Puede tener también un valor localizador.
    a) Corteza cerebral:
    - Funciones mentales corticales superiores: orientación témporo-espacial, comprensión, lenguaje, atención, actividades voluntarias. Son el contenido de la conciencia y en situaciones de coma, no se  pueden valorar por la alteración en la reactividad.
    - Actividad motora (voluntaria o provocada por estímulos). 
    Se valora primero la motilidad espontánea y la conducta del niño. Después las respuesta cuando colaboran o mediante estímulos de forma progresiva (verbales, táctiles o dolorosos) hasta obtener o no respuesta. Prestaremos atención a posibles asimetrías y movimientos sugestivos de actividad convulsiva o patrones motores anómalos. Entre éstos, las posturas o respuestas en descerebración o decorticación indican como ya hemos mencionado, compromiso de estructuras vitales y por tanto constituyen una emergencia.
    - Rigidez de decorticación (hiperextensión de miembros inferiores y flexión de superiores) se produce en lesiones hemisféricas bilaterales con tronco cerebral intacto.
    - Rigidez de descerebración (hiperextensión de las 4 extremidades) cuya expresión más grave es la postura de opistótonos se produce por daño masivo en mesencéfalo.
    - Flaccidez generalizada con nula respuesta a estímulos sugiere lesión bulbar. En esta situación pequeños estímulos pueden producir movimientos expresión de reflejo espinal.
    Los movimientos de abducción de hombro y cadera son movimientos que indican siempre integración cortical de respuesta, puesto que no obedecen a ningún reflejo.
    b) Estructuras troncoencefálicas vecinas al SRAA (exploración cráneo-caudal)
    • Pares craneales:
    • Examen  pupilar (Figura 2): 

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    tamaño, simetría y reactividad a la luz potente (directa y consensuada) y al dolor (reflejo cilioespinal). Fundamental en un paciente con alteración del nivel de conciencia.  Las reacciones pupilares dependen de la retina, el nervio óptico y las fibras simpáticas y parasimpáticas que inervan el músculo del iris. La miosis pupilar depende del parasimpático y la midriasis del simpático. El reflejo fotomotor constituye el signo más importante y precoz para distinguir el coma metabólico (con reactividad pupilar) del estructural. La hipoxia aguda, anestesia con éter y las intoxicaciones con cocaína, atropina y anfetaminas, son excepciones que pueden cursar con pupilas dilatadas arreactivas. Además su tamaño y reactividad puede tener un carácter localizador.

    - Pupilas pequeñas y reactivas: afectación difusa de hemisferios cerebrales (causa metabólica).
    - Pupilas puntiformes, miosis arreactiva: implica lesiones en protuberancia o intoxicación por opiáceos.
    - Pupilas media fijas: lesiones mesencefálicas. Pueden indicar herniación del techo del mesencéfalo y aparecer en hipotermia grave.
    - Pupilas midriáticas arreactivas: lesión pontina, también aparece en lesiones difusas por hipoxia, como efecto tardío en intoxicación por barbitúricos, atropina y durante convulsiones.
    - Midriasis fija unilateral: sugiere lesiones del III par craneal, sugiere hernia uncal y suele ir acompañada de Ptosis y desviación externa del globo ocular. También se ha descrito en aneurismas de la arteria comunicante posterior.

     

    • Reflejos oculares y posición de globos oculares en reposo (Figura 3): incluyen los reflejos oculocefálico (ROC, “ojos de muñeca”), y oculovestibular (ROV). Son equivalentes y el ROV se realiza solo si el ROC no sale. Estos reflejos no se obtienen en el niño despierto. Su presencia en el coma implica integridad del mesencéfalo, protuberancia y nervios oculomotores.
    - ROC: rotación lateral brusca de la cabeza, y la flexiónextensión del cuello, buscando una desviación conjugada de la mirada en sentido contrario a la movilización.
    - ROV: al irrigar un conducto auditivo, o ambos, con agua fría, estando el paciente semiincorporado (30º), asegurándose previamente de la integridad de la membrana timpánica, se obtiene una desviación de los ojos hacia el oído irrigado, con nistagmo compensador.

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    - Reflejo corneal: al estimular la cornea con un algodón se produce parpadeo y desviación del ojo hacia arriba. En este reflejo participan el  III, V y VII par craneal, cuyos núcleos son mesencefalicos (III) y bulboprotuberanciales (V y VII).
    - Posición en reposo de globos oculares: en el coma con vías extraoculares intactas, presenta mirada hacia delante, conjugada o levemente divergente.
    - Desviación conjugada de la mirada: Si existe componente clónico, sospechar episodio convulsivo. Como norma general, el paciente mira al lado contrario al foco epiléptico y en lesiones talámicas y pontinas y hacia el lado afecto en lesiones hemisféricas.
    - Parálisis oculomotoras: ver sección correspondiente de neuroftalmología.
    - “Roving”: son movimientos erráticos conjugados en el plano horizontal. Puede aparecer en afectación difusa del SNC.
    - “Bobbing”: movimientos conjugados rápidos hacia abajo, seguidos de retorno a la posición inicial. Refleja lesión pontina.
    • Patrón respiratorio (Figura 4): también puede orientarnos al nivel de lesión. Podemos encontrarnos con diferentes tipos:

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    - Cheyne-Stockes: períodos de apnea alternando con períodos de hiperpnea. Típico de afectación bilateral de hemisferios o diencefálica
    - Kussmaul: hiperpnea rápida y profunda indica daño mesencafálico, siempre que no exista hipoxia o acidosis metabólica que la justifiquen.
    - Apnéusica: pausas respiratorias prolongadas indica lesión de protuberancia
    - Atáxica de Biot: desorganizada, implica lesión bulbar.
    Signos de herniación:
    Se producen por desplazamiento de tejido cerebral entre compartimentos intracraneales por aumento de la presión intracraneal. La compresión progresiva conduce a la aparición secuencial de signos neurológicos según el nivel afectado.